文章摘要:脊髓损伤已成为社会广泛关注的临床问题。脊髓损伤所造成的不可逆转的神经损伤给医疗系统和患者家属带来了巨大的经济负担,其潜在机制复杂多样,目前尚不清楚。为探讨脊髓损伤后功能恢复的分子机制,本研究观察了Sema3A/NRP1信号的作用。观察到脊髓损伤造模成功后,少突胶质细胞（OL）呈下降趋势,同时,应用R软件对脊髓损伤后相关基因表达进行分析,发现脊髓损伤后Sema3A和NRP1的表达增加。随后进行了基因本体论GO富集、KEGG途径分析和差异表达基因分析3种分析策略,结果表明脊髓损伤模型主要与细胞因子、细胞增殖、细胞生长分化等相互作用有关,且在PPI网络中进一步发现Sema3A/NRP1信号与血小板源性生长因子受体α（PDGFRα）密切相关。早期特异性阻断Sema3A/NRP1信号后可有效上调PDGFRα和OL的表达,促进少突胶质细胞的增殖分化,从而促进脊髓损伤后运动功能的恢复。

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论文DOI:10.26914/c.cnkihy.2020.027426

论文分类号:Q811.4;R651.2